W 2023 roku w Instytucie Immunologii i Terapii Doświadczalnej PAN we Wrocławiu leczono pacjenta z przewlekłym zakażeniem kości wywołanym przez Staphylococcus aureus opornym na metycylinę (MRSA). Standardowe antybiotyki zawiodły po dwóch latach terapii. Podano koktajl bakteriofagów. Po kilku tygodniach posiewy wyszły jałowe. To nie jest anegdota z marginesu nauki – to coraz częstszy scenariusz w klinikach, które decydują się sięgnąć po narzędzie odkryte ponad sto lat temu.
Temat bakteriofagów wraca do głównego nurtu dyskusji naukowej z prostego powodu: antybiotykooporność zabija. Według danych WHO z 2024 roku, zakażenia oporne na antybiotyki były bezpośrednią przyczyną ponad 1,27 miliona zgonów rocznie na świecie. W Polsce szacuje się, że rocznie z powodu zakażeń wieloopornymi patogenami umiera kilka tysięcy pacjentów – dokładne dane są trudne do zebrania, bo mechanizmy raportowania wciąż kulają.
Czy bakteriofagi to realna alternatywa, czy raczej niszowa terapia dla desperatów, którym zawiodło wszystko inne? Poniżej staram się odpowiedzieć na to pytanie możliwie rzetelnie – bez hurraoptymizmu, ale też bez zbędnego sceptycyzmu.
Czym są bakteriofagi – krótkie wprowadzenie biologiczne
Bakteriofagi (z greckiego: phagein – pożerać) to wirusy infekujące wyłącznie bakterie. Są najliczniejszymi biologicznymi bytami na Ziemi – szacuje się, że w każdej chwili istnieje około 1031 cząstek fagowych. Znajdziemy je wszędzie: w glebie, wodzie morskiej, jelitach, a nawet w powietrzu nad miastami.
Mechanizm działania faga jest precyzyjny. Wirus rozpoznaje konkretny receptor na powierzchni komórki bakteryjnej, przyczepia się, wstrzykuje swój materiał genetyczny i przejmuje metabolizm gospodarza. W cyklu litycznym – tym terapeutycznie użytecznym – bakteria produkuje nowe fagi, pęka i ginie. Jeden fag może dać początek kilkuset kolejnym cząsteczkom w ciągu 20–30 minut.
Kluczowa cecha: fagi są wysoce specyficzne. Jeden szczep faga atakuje zazwyczaj jeden lub kilka szczepów bakteryjnych. To jednocześnie zaleta (minimalne działanie na mikrobiom) i wada (wymaga precyzyjnej diagnostyki przed leczeniem). Dla porównania – antybiotyk z grupy fluorochinolonów działa na dziesiątki gatunków bakterii jednocześnie, nie pytając, które są chorobotwórcze.
Antybiotyki: sprawdzone, tanie, ale coraz mniej skuteczne
Mechanizm działania i spektrum
Antybiotyki to związki chemiczne – naturalne lub syntetyczne – hamujące wzrost lub zabijające bakterie. Działają przez różne mechanizmy: inhibicję syntezy ściany komórkowej (penicyliny, cefalosporyny), hamowanie syntezy białek (tetracykliny, aminoglikozydy), blokowanie replikacji DNA (fluorochinolony) czy uszkodzenie błony komórkowej (polimyksyny).
Główna przewaga antybiotyków to szerokie spektrum działania i standaryzacja. Lekarz pierwszego kontaktu może wystawić receptę bez specjalistycznej diagnostyki mikrobiologicznej – i w wielu przypadkach to wystarczy. Cena standardowej kuracji amoksycyliną przez 7 dni wynosi w polskich aptekach 15–25 zł. Dostępność jest niemal nieograniczona.
Problem oporności – nie teoria, lecz fakt kliniczny
Oporność na antybiotyki to efekt ewolucji pod presją selektywną. Bakterie wykształcają enzymy rozkładające antybiotyki (beta-laktamazy ESBL, karbapenemazy), zmieniają receptory docelowe lub aktywnie wypompowują lek z komórki. Szczepy NDR (non-susceptible to all antibiotics) – oporne na absolutnie wszystkie dostępne antybiotyki – nie są już kazuistyką. W 2026 roku w europejskich szpitalach odnotowuje się je regularnie, głównie wśród Klebsiella pneumoniae i Acinetobacter baumannii.
Nowe antybiotyki powstają wolno. Od 2000 roku zatwierdzono ich zaledwie kilkanaście – i większość to modyfikacje istniejących klas, a nie nowe mechanizmy działania. Przemysł farmaceutyczny nie jest zainteresowany inwestycjami w leki, które stosuje się przez tydzień i które szybko tracą skuteczność.
Terapia fagowa: biologia, historia i obecny status
Krótka historia – od Tbilisi do Wrocławia
Fagi odkrył Félix d'Hérelle w 1917 roku i niemal natychmiast zaczął je stosować klinicznie. W latach 20. i 30. XX wieku terapia fagowa była stosowana powszechnie w Europie Zachodniej i USA. Gdy w 1940 roku pojawił się penicylina, zainteresowanie fagami na Zachodzie gwałtownie zmalało – były droższe i trudniejsze w standaryzacji.
W krajach Bloku Wschodniego historia potoczyła się inaczej. Gruziński Instytut Eliava w Tbilisi – założony w 1923 roku – do dziś produkuje preparaty fagowe i leczy nimi pacjentów. W Polsce IITD PAN we Wrocławiu prowadzi terapię fagową od lat 80. XX wieku, początkowo eksperymentalnie, a od 2005 roku w ramach formalnie zatwierdzonych protokołów badań klinicznych.
Jak wygląda terapia fagowa w praktyce
Procedura nie jest prosta. Najpierw pobiera się materiał od pacjenta – wymaz, płyn z rany, mocz – i izoluje szczep bakterii wywołujący zakażenie. Następnie testuje się go przeciwko dostępnej bibliotece fagów, szukając takiego, który skutecznie lizuje konkretny izolat. To tzw. fagogram – analogia do antybiogramu, ale bardziej pracochłonna. Sam proces trwa od kilku dni do kilku tygodni.
Jeśli w bibliotece nie ma odpowiedniego faga, trzeba go wyizolować ze środowiska – z próbek wody, gleby, ścieków. Dopiero potem następuje oczyszczanie preparatu, usunięcie endotoksyn bakteryjnych i standaryzacja dawki. Fagi podaje się doustnie, miejscowo (na rany), wziewnie lub dożylnie – w zależności od lokalizacji zakażenia.
„Terapia fagowa nie jest produktem z półki. To usługa szyta na miarę – dla konkretnego pacjenta, konkretnej bakterii, w konkretnym momencie choroby.
Komentarze (3 komentarze)